به گزارش بنیان به نقل ازnews-medical.net، زمانی که محققین سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان را به موش های مدل برای لوپوس اریتروماتوی سیستمیک پیوند کردند، دریافتند که التهاب و در نتیجه نفریت کاهش یافت. آن ها ادعا دارند که مطالعه شان مکانیسم جدیدی را نشان داده است که به موجب آن سلول های بنیادی مزانشیمی می توانند پیشرفت بیماری هایی مانند لوپوس اریتروماتوی سیستمیک را تنظیم کنند. این مطالعه که در دانشگاه هان یانگ صورت گرفته است پیشنهاد می کند که سلول های بنیادی مزانشیمی تکوین سلول هایی که اجزای ایمنی را فعال می کنند، سرکوب می کند. این محققین متذکر شده اند که آنتی بادی های آسیب رسان در لوپوس اریتروماتوی سیستمیک به وسیله سلول Tکمک کننده فولیکولار (Tfh) تولید شده اند و براین باورند که سلول های بنیادی مزانشیمی با سرکوب این سلول های Tfh، لوپوس نفریتی را در مدل موشی لوپوس اریتروماتوی سیستمیک سرکوب می کنند. آن ها تصور می کنند که از آن جایی که عملکرد سلول های بنیادی مزانشیمی به ریز محیط آن ها بستگی دارد، آن ها به طور ذاتی سرکوب کننده ایمنی نیستند اما برای این کار نیاز به یکسری مجوز دارند که بوسیله مولکول های پیش التهابی فراهم می آید. پتانسیل ایمونومولاریتی سلول های بنیادی مزانشیمی، همراه با ایمنی زایی پایین آن ها، آن ها را به عنوان درمان امیدوارکننده ای برای بیماری های اوتوایمن مقاوم معرفی می کند.

پایان مطلب/